סכיזופרניה

ליתיום מתקן פגיעה בהסעה של וסיקולות בנוירונים

פגיעה בפעילות התוצר שמקודד על-ידי DISC1, גן שיוצר פגיעות למחלות נפש, פוגעת בהסעה של וסיקולות בנוירונים קורטיקליים, עקב פגיעה בחיבור של חלבון מנוע וחלבון משא. ליתיום מתקן את הפגיעה

18.09.2011, 15:27

DISC1 הוא גן שיוצר פגיעות למחלות נפש, ובכללן הפרעה דו-קוטבית וסכיזופרניה. על-מנת ללמוד על המנגנונים שעליהם משפיע DISC1 ושמעורבים בהתפתחות התסמינים הנוירו-פסיכיאטריים, בחנו חוקרים ממכון המחקר בקמן, את התוצאות של פגיעה בפעילות החלבון שמקודד על-ידי DISC1.

הפגיעה בפעילות של התוצר של DISC1 הושגה על-ידי פגיעה ישירה בגן או על-ידי ביטוי של תוצר מוטנט שמפריע לפעילות של התוצר שמקודד על-ידי האלל הנורמלי (dominant-negative). פגיעה בגן גרמה לעצירה של ההסעה של וסיקולות בנוירונים קורטיקליים. ביטוי של dominant-negative גרם לפגיעה בהסעה של הוסיקולות. הפגיעה בהסעה נבעה מפגיעה בחיבור של FEZ1, אדפטור לקינזין 1, חלבון מנוע, ו-Syt-1, חלבון משא.

נראה, אפוא, ש-DISC1 מגביר את ההסעה של וסיקולות לאורך מיקרוטובולי. ליתיום, מייצב מצבי-רוח שמשמש בטיפול בהפרעה דו-קוטבית, תיקן את החיבור של FEZ1 ו-Syt-1 שנפגע בעקבות ביטוי הגן המוטנט, וההסעה של ההוסיקולות חזרה להיות תקינה. הממצאים מצביעים על מסלול שיכול לשמש אתר-מטרה לטיפולים בהפרעות נוירו-פסיכיאטריות.

ערכה: ד"ר דורית שנון

מקור:

DISC1 regulates synaptic vesicle transport via a lithium-sensitive pathway: Flores R. 3rd et al, Neurosci Res. 2011 Sep; 71(1):71-7. Epub 2011 Jun 12.

נושאים קשורים:  סכיזופרניה,  ליתיום,  הפרעה דו-קוטבית,  וסיקולות,  קינזין,  מחקרים
תגובות