מחקרים בחיות מודל של מחלת הפרקינסון הראו שתרופות שמהוות אגוניסט לרצפטור PPARγ (peroxisome proliferation-activated receptor gamma) עשויות להגן מפני אובדן תאי עצב. גליטזונים (רוזיגליטזון, פיוגליטזון) הם אגוניסטים לרצפטור זה, אולם ההשפעה של גליטזון על מחלת פרקינסון בבני אדם מעולם לא נבחנה.
עוד בעניין דומה
חוקרים מלונדון ביקשו לבחון, באמצעות מחקר עוקבה רטרוספקטיבי, האם לגליטזון הייתה השפעה על שיעור ההיארעות של מחלת הפרקינסון.
החוקרים איתרו קרוב ל- 45 אלף חולי סוכרת שטופלו בגליטזון והתאימו אותם מבחינת מאפיינים דמוגרפיים לכ- 120 אלף חולי סוכרת שטופלו בתרופות אחרות. החוקרים עקבו אחר החולים מ- 1999 ועד שאובחנו כחולי פרקינסון או עד לתום תקופת המחקר (2013).
החוקרים מצאו שיעור היארעות של 6.4 ל- 10,000 שנות אדם בקרב אלו שטופלו בגליטזון, לעומת 8.8 ל- 10,000 שנים אצל אלו שטופלו בתרופות אחרות (IRR 0.72, רווח בר סמך 95%; 0.6-0.9). המחקר כלל רק חולי סוכרת שלא היו מאובחנים עם פרקינסון בראשית המחקר, ולכן לא ניתן לומר אם התרופה מנעה הופעת המחלה או האטה את התפתחותה.
החוקרים טוענים שזהו המחקר הראשון, מבוסס האוכלוסין שמראה קשר בין גליטזון והיארעות של מחלת פרקינסון. מתקיים כעת מחקר קליני שבודק את השפעת הטיפול בפיוגליטזון (שם מסחרי: אקטוס) על התקדמות מחלת הפרקינסון אצל חולים בשלבים מוקדמים של המחלה.
מקור:
Brauer R, Bhaskaran K, Chaturvedi N, et al. Glitazone Treatment and Incidence of Parkinson’s Disease among People with Diabetes: A Retrospective Cohort Study. PLOS Med. 21st July 2015.
למאמר המלא - לחץ/י כאן
ערכה: ד"ר שירי אלפרט
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
