חוקרים מאוניברסיטת תל אביב זיהו מנגנון ביולוגי שעשוי לאפשר טיפול טוב יותר בשורה של מחלות הנוצרות כתוצאה מהצטברות של חלבונים בתאים. המחקר נעשה במעבדתו של פרופ' מרטין קופייק מבית הספר לביולוגיה מולקולרית וביוטכנולוגיה באוניברסיטה, ותוצאותיו התפרסמו בשבוע שעבר בכתב העת Molecular Cell.
עוד בעניין דומה
"עם הגיל נוצרים גושי חלבונים, או אגרגטים, בתאים", הסביר ד"ר קובי סימפסון-לביא, שערך את המחקר. "הגושים האלה נוצרים מסיבות רבות, וזה מצב שנחשב עד כה לבלתי הפיך. התופעה אופיינית למחלות קשות ובמיוחד לאלו המתאפיינות באובדן תפקוד מוחי".
ככלל, רוב התהליכים בתוך התאים מבוצעים בידי חלבונים - מולקולות מסיסות המסוגלות לעבור ממקום למקום בתא. גושי חלבונים משבשים את היכולת הזאת ואחראים למחלות כמו סוכרת, אלצהיימר, פרקינסון וספגת המוח ("הפרה המשוגעת"). התאים מנסים לפרק את הגושים, או לערום אותם במקומות מסוימים בתא, כדי למזער את ההפרעה. לרוב ללא הצלחה.
ד"ר סימפסון-לביא בחן את התגובה של תאי שמרים לנוכחות סוכרים, ומצא שהוספת גלוקוז למצע הגידול גורם להיערמות החלבון Std1.
"תהינו האם לגושי Std1 יש תפקיד פיזיולוגי", ציין פרופ' קופייק. "עקבנו אחר התאים וראינו שכאשר רמות הסוכר בתא ירדו, הגושים נעלמו והחלבון Std1 חזר למיקומו הטבעי בגרעין, שם נמצא הגנום של התא. מכיוון של-Std1 תפקיד מרכזי בתגובה לנוכחות סוכרים שונים במצע הגידול, אנחנו משערים שהאגרגציה ההפיכה שלו היא מנגנון בקרה, המאפשר לתאים להגיב במהירות לרמות משתנות של סוכר בסביבת הגידול. יצירת הגושים בחלבון Std1 תלויה באותן המערכות התאיות המובילות למחלות ניווניות של המוח".
המחקר חשף למעשה מנגנון ביולוגי חדש לוויסות פעילות של גנים בעקבות שינויים החלים בתנאים הסביבתיים, בדרך של אגרגציה הפיכה. התוצאה: קיימת אפשרות שלא כל הצטברות של חלבון גורמת למחלה ואפשר אולי יהיה להפוך אגרגציה לא הפיכה - להפיכה.
בהמשך המחקר ייבדק המנגנון והמסלולים לפירוק גושי חלבונים ולהערכת החוקרים עשוי להתאפשר פיתוח טיפולים עתידיים למחלות נוירו-דגנרטיביות וגם אחרות.
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
