חדשות

האם ניתן לעצור את הפעילות האוטואימונית בטרשת נפוצה?

מחקר במודל עכבר הראה: מחיקת קולטן ספציפי של תאי T במערכת העצבים המרכזית הצליחה לעצור את התקדמות המחלה | התגלית עשויה לשמש לפיתוח תרופות לטרשת נפוצה

טרשת נפוצה (צילום: שאטרסטוק)

ייתכן שניתן לעצור או להאט את ההתקדמות האוטואימונית של טרשת נפוצה (MS) על ידי מחיקת קולטנים ספציפיים של תאי T במערכת העצבים המרכזית. כך עולה ממחקר שפורסם לאחרונה  בכתב העת Science Immunology.

החוקרים מהמחלקה לאימונוביולוגיה אינטגרטיבית במרכז לטכנולוגיות גנומיות מתקדמות, במרכז הרפואי של אוניברסיטת דיוק בצפון קרוליינה, הראו במודל עכברים, שמחיקה של קולטן המכוון באופן סלקטיבי לסוג מסוים של תאי T עצרה אותם מלהיכנס למערכת העצבים המרכזית, בעוד תאי T אחרים המשיכו לחדור ולהגן על הגוף מפני פתוגנים.

מדענים מנעו מתאי T להיכנס למערכת העצבים המרכזית בעבר, אך התהליך פגע בחסינות והותיר את החולים ללא הגנה מזיהומים. במחקר זה, החוקרים מצאו דרך למנוע כניסת תאי T ספציפיים באמצעות הסרה או הפיכת הקולטן אינטגרין a3 ללא פעיל, מה שגורם לכך שהתא אינו יכול להיכנס למערכת העצבים המרכזית. הם עשו זאת על ידי מחיקת הקולטן הדרוש לנדידת תאים. בכך לדבריהם הם הפסיקו את הפעילות האוטואימונית.

לאחר בחינת מודל העכברים שהורכבו מפרטים עם מחלה דמוית טרשת נפוצה בשם אנצפלומיאליטיס אוטואימונית נסיוני, החוקרים השלימו מחקרים חוץ-גופיים במעבדות ודיווחו שהם יכולים לחסום את הקולטן ולפגוע בנדידת התאים גם בתאים אנושיים. החוקרים מאמינים כי אפשרות זו תסייע בפיתוח טיפולים חדשים לטרשת נפוצה ותשפר את תוצאות הטיפול.

הצעד הבא יהיה להעריך את הבטיחות של חסימת קולטן α3 כאסטרטגיית טיפול במחקרים פרה-קליניים. חסימת אינטגרינים מתבצעת בדרך כלל בעזרת נוגדנים, והמחקר הבא ישאף לייצר נוגדנים אלה ולבחון את יעילותם ותופעות הלוואי שלהם במודלי עכברים עם טרשת נפוצה. עם זאת, צפוי שיעברו עוד מספר שנים עד שהטיפול יהיה זמין לחולים.

טרשת נפוצה היא מחלה אוטואימונית שבה מערכת החיסון תוקפת את המוח וחוט השדרה. התסמינים מופיעים בדרך כלל בגילאים 20 עד 50. כ-74% מהחולים בטרשת נפוצה הן נשים. למחלה אין מרפא. הטיפול החדשני עשוי לשנות מציאות זו ולשפר משמעותית את איכות החיים של החולים.

נושאים קשורים:  חדשות,  טרשת נפוצה,  מחקרים
תגובות