חדשות

נחשף אנזים עם תפקיד מפתח במחלת פרקינסון

הגברת פעילות האנזים PGK1 יכולה למנוע את הפגיעה התפקודית שנוצרת כתוצאה מניוון האקסונים והחלבון DJ-1 הכרחי להשגת המטרה הזו

מחלת פרקינסון (אילוסטרציה)

חוקרים מבית הספר לרפואה של אוניברסיטת קורנל מצביעים על תפקיד מפתח של האנזים PGK1י(Phosphoglycerate Kinase 1) בייצור אנרגיה כימית בתאי מוח, ומציעים כיוון חדש לטיפול במחלת פרקינסון.

המחקר שלהם, שפורסם לאחרונה בכתב העת Science Advances, מדגיש את חשיבותו של PGK1 כאנזים "מגביל קצב" בייצור אנרגיה באקסונים של נוירוני הדופמין, הנפגעים במחלת פרקינסון.

החוקרים גילו כי אפילו הגברה מתונה של פעילות PGK1 יכולה להשפיע באופן משמעותי על שיקום אספקת האנרגיה העצבית בתנאי מחסור באנרגיה. הם הראו כי הגברה זו יכולה למנוע את הפגיעה התפקודית והניוון של האקסונים הנצפים במודל חיה של מחלת פרקינסון.

בכתבה על המחקר באתר בית הספר לרפואה Weill מציין ד"ר טימותי ריאן, החוקר הראשי במחקר, כי הממצאים מראים ש-PGK1 יכול להשפיע באופן משמעותי על מחלת פרקינסון, בדרכים שלא נצפו מראש. הוא מביע אופטימיות לגבי הפוטנציאל של קו מחקר זה ליצירת טיפולים חדשים למחלה.

מחלת פרקינסון היא ההפרעה הנוירודגנרטיבית השנייה בשכיחותה אחרי אלצהיימר, הפוגעת באוכלוסיות מפתח של נוירונים מייצרי דופמין. הטיפולים הנוכחיים מטפלים בסימפטומים אך אינם עוצרים את התקדמות המחלה.

המיקוד החדש ב-PGK1 נובע ממחקרים שהראו כי התרופה טרזוסין, המשמשת לטיפול בהגדלת הערמונית, מגבירה את פעילות ייצור האנרגיה של PGK1 ויש לה השפעות מיטיבות במודלים שונים של מחלת פרקינסון בבעלי חיים. מחקר רטרוספקטיבי בבני אדם הראה כי טרזוסין הפחיתה משמעותית את הסיכון לפתח פרקינסון.

צוותו של ד"ר ריאן הראה כי תפקידו של PGK1 כמייצר אנרגיה בנוירונים הוא כה חשוב, שאפילו הגברה קטנה של פעילותו, כפי שמספקת טרזוסין, מספיקה כדי לשמור על תפקוד האקסונים כאשר רמות הגלוקוז, ש-PGK1 עוזר להמיר ליחידות בסיסיות של אנרגיה כימית, נמוכות.

החוקרים גם גילו תגלית מפתיעה לגבי החלבון DJ-1, שפגיעה בו עקב מוטציה היא גורם גנטי ידוע לפרקינסון. הם מצאו כי DJ-1 פועל בתפקיד בלתי צפוי של אספקת אנרגיה כשותף קרוב של PGK1, והוא הכרחי להשגת היתרונות של הגברת פעילות PGK1.

לדעת ד"ר ריאן, התוצאות מחזקות את התיאוריה שחוסר באספקת אנרגיה בנוירוני הדופמין הפגיעים ביותר, בשל הזדקנות, גורמים גנטיים וסביבתיים, הוא גורם מוקדם כללי לפרקינסון, וכי הגברה מתונה של פעילות אנזים אחד בלבד, PGK1, עשויה להספיק כדי להפוך חוסר זה ולחסום את תהליך המחלה.

נושאים קשורים:  פרקינסון,  אנזים PGK1,  מחקר,  חדשות
תגובות