מחלת האלצהיימר משפיעה כיום על כ-50 מיליון איש ברחבי העולם וכעשרה מיליון אבחנות חדשות מתקבלות מדי שנה. ראיות משמעותיות הצביעו על פגיעה במנגנון חילוף החומרים בחולי אלצהיימר, המתפתח כמה עשורים לפני הופעת דמנציה והידרדרות בתפקוד הקוגניטיבי. עד 2050 מספר חולי האלצהיימר ברחבי העולם צפוי להגיע לכ-135 מיליון בני אדם.
עוד בעניין דומה
הצורך בטיפול יעיל הולך וגובר, אולם על אף הידיעה שהמחלה קשורה בתפקוד לקוי של המיטוכונדריה, חקר התרופות עדיין לא התמקד בתחום זה. כעת, חוקרים מאוניברסיטת בן גוריון בנגב מציעים גישה חדשנית לטיפול במחלה, על ידי מיקוד בחלבון VDAC1 המהווה שומר הסף של המיטוכונדריה ושולט על חילוף החומרים. מחקר חדש שלהם פורסם בכתב העת Translational Neurodegeneration.
המחקר נערך על ידי מדענים מהמכון הלאומי לביוטכנולוגיה באוניברסיטת בן גוריון בנגב בהובלתה של פרופ' ורדה שושן-ברמץ, בשיתוף פרופ' שירה כנפו, פרופ' אלון מונסונגו ופרופ' נוגה ורדי מאוניברסיטת פנסילבניה, שחקרו את התפקוד הלקוי של המיטוכונדריה במחלת האלצהיימר בעכברי מעבדה ובחנו טיפול אפשרי.
המחקר התמקד בחלבון VDAC1 המבקר את פעילות המיטוכונדריה ושולט על חיי התא ומותו. השורה התחתונה היא שתפקוד לקוי של המיטוכונדריה ושומר הסף שלה - חלבון VDAC1 - מהווים יעד מבטיח להתערבות טיפולית. למולקולה שפותחה על ידי החוקרים במסגרת הטיפול החדשני המוצע, הנקראת VBIT-4, סיכוי טוב להצליח. היא נקשרת לחלבון VDAC1 ומונעת בסוף הדרך את השינויים הקשורים באלצהיימר.
מחקריה בעבר של פרופ' שושן-ברמץ הצביעו על כך שעלייה בכמות החלבון VDAC1 בתא מביאה להתארגנותו במבנה שמרכזו תעלה גדולה, שדרכה יוצאים חלבונים הגורמים לתמותת התא ודנ"א מיטוכונדריאלי המביא להתפתחות דלקת.
יתרה מכך, פרופ' שושן-ברמץ הראתה עלייה בכמות VDAC1 במחלות לב, מעיים (קוליטיס) מחלות אוטואימוניות כמו זאבת ואחרות. כאן הראו החוקרים שהחלבון מיוצר בכמות עצומה גם במוח של עכבר עם אלצהיימר ומתרכז בתאי העצב סביב הפלאק, תאים המראים ירידה בפעילות המטבולית ובחלבונים הקשורים בפעילות העצבית.
"המולקולה שפיתחנו מציגה גישה חדשנית לטיפול במחלת האלצהיימר ואף יכולה לשמש כטיפול מונע", אמרה פרופ' שושן-ברמץ. "מעניין לציין שהגנה מפני הפתולוגיה של אלצהיימר התקבלה על ידי המולקולה החדשה ללא הפחתה משמעותית של כמות הפלאקים המצטברים במוח החולים ונחשבים לגורמים העיקריים לאלצהיימר."
ממצאים אלה, יחד עם הנתונים המצביעים על כשלון של מאות ניסויים קליניים המתבססים על הפחתת כמות הפלאקים, מנוגדים להשערה הגורסת שחלבונים אלה הם הגורם העיקרי למחלה. במחקר זה מוצגים גורמים אחרים כאתר מטרה, כמו שיפור חילוף החומרים, מניעת תמותת תאים ודלקת, ואלה עשויים לשנות את הדעה הרווחת עד כה לגבי הגורם הראשוני לאלצהיימר.
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
